Результаты работы исследователей опубликованы в авторитетном журнале Nature Neuroscience.
Как установила Шерназ Бамджи (Shernaz Bamji) и ее коллеги, в процессе обучения или усвоения новой информации в синапсах (месте контакта нейронов) происходит модификация белка дельта-катенина, ответственного за развитие умственных способностей. Это открытие было сделано на животной модели - в головном мозге крыс после обучения в два раза повышался уровень модифицированного бета-катенина, к которому была прикреплена короткоцепочечная жирная кислота.
«Когда мы заблокировали модификацию бета-катенина, в клетках головного мозга остановился весь процесс формирования воспоминаний», - пояснила Бамджи.
По словам авторов работы, их открытие может помочь в лечении ряда психических и генетических заболеваний. Так, люди, рожденные без гена дельта-катенина (синдром кошачьего крика), имеют отставание в умственном и психическом развитии. Повреждение гена дельта-катенина также наблюдается у ряда пациентов, страдающих шизофренией.
«Наше открытие позволит гораздо лучше понять механизмы, которые действуют в головном мозге в процессе обучения и запоминания. Этот механизм позволит нам взглянуть изнутри на то, как нарушается молекулярная связь у пациентов с неврологическими заболеваниями», - рассказали ученые.
Кроме того, это открытие может объяснить механизм возникновения ряда психических заболеваний, считают авторы работы. Люди, рожденные без гена этого белка, имеют тяжелую форму замедленного мышления, названную синдромом Кри-ду-чат, - редкое генетическое заболевание. Повреждение гена дельта-катенина также наблюдается у некоторые пациентов с шизофренией.
В 2013 году американские ученые обнаружили 22 гена, связанные с развитием шизофрении.